Прогрес

Вирус может помочь победить возрастную макулодистрофию

глазС помощью генетически модифицированного вируса – аналогичного тому, который вызывает простуду – можно остановить или даже повернуть вспять прогрессирование редкой и опасной формы возрастной дистрофии сетчатки – влажной макулодистрофии. Об этом сообщают ученые из Johns Hopkins University.

Влажная форма возрастной макулодистрофии развивается только в 10% случаев. Она характеризуется образованием лишних кровеносных сосудов непосредственно в слое тканей, расположенном под макулой. Из-за патологических сосудов в глаз попадает жидкость, в том числе кровь; из-за этой жидкости светочувствительные клетки сетчатки погибают, и это приводит к постепенной потере зрения.

За рост сосудов отвечает белок под названием «фактор роста эндотелия сосудов» (VEGF), и этот белок особенно активен у пациентов с влажной макулодистрофией. Чтобы в глазу не образовывались слепые пятна, пациенты должны проходить инъекционную терапию каждые четыре недели на протяжении всей жизни, и каждая инъекция может иметь нежелательные последствия в виде инфекций глаз или повышенного риска инсульта.

В первой фазе клинических испытаний было задействовано 19 человек в возрасте от 50 лет и старше, у каждого из которых была диагностировала влажная форма дистрофии сетчатки на поздних стадиях. Их разделили на пять групп, и в зависимости от группы больным вводили увеличивающиеся дозы вирусного вектора AA2, который проникал в клетки сетчатки и встраивал в них ген, стимулирующий производства белка sFLT01. Этот белок прикреплялся к белку VEGF и не давал ему провоцировать рост патологических сосудов, из которых могли происходить утечки жидкости. В более ранних научных работах sFLT01 тоже использовался, но до сих пор специалистам не удавалось «заставить» организм производить его самостоятельно – до сих пор приходилось делать регулярные инъекции.

Первые три группы получили небольшие дозы вируса, и после того, как стало ясно, что серьезных побочных эффектов не будет, участникам из оставшихся двух групп ввели максимальную дозу. Из всех 19 человек отреагировать на новый вид терапии могли только 11 – про других изначально было известно, что она им не поможет. У 4 из этих 11 человек количество жидкости в пораженном глазу сократилось почти до нуля. Еще двоим лечение помогло частично. У пятерых улучшений не наблюдалось, но ученые отметили, что у них присутствовали антитела к вирусу AA2. Этот вирус относится к классу аденовирусов, и вполне вероятно, что иммунная система пациентов, натренированная большим количеством вирусов такого типа, справилась с AA2 еще до того, как он успел встроить в клетки нужный ген. Исследователи отметили, что этот фактор необходимо будет учесть в будущей работе.

Источник: NEWS.am

Аспекты.net