Вчені вивчили механізми рецидиву пухлини після хіміотерапіїі
Деякі пухлинні клітини під впливом доксорубіцину перетворюються на «канібалів» і не щадять своїх побратимів.
Вчені з Медичної школи Тулейнського університету Луїзіани вивчили механізми рецидиву пухлини після хіміотерапії. Результати роботи опубліковані в Journal of Cell Biology, інформує Ukr.Media.
Повторний розвиток ракових пухлин після лікування і наступної ремісії обумовлено наявністю так званих LCC-клітин (latent cancer cells), які ще іноді називають сплячими пухлинними клітинами. Це своєрідний «резервний раковий полк»: завдяки уповільненому обміну речовин і відсутності поділу вони нечутливі до хіміотерапії і здатні ухилятися від імунної відповіді. Через якийсь час після лікування LCC-клітини здатні переходити в активний стан і ставати причиною рецидиву.
Дослідники хотіли більше дізнатися про те, як подібні сплячі клітини виживають в процесі лікування. Для цього вони обробили клітини раку молочної залози людини доксорубіцином, протипухлинним препаратом. Оброблені клітини потім змішали з аналогічними необробленими раковими клітинами.
Доксорубіцин руйнує клітинну ДНК і пригнічує синтез нуклеїнових кислот. До нього чутливі клітини, які знаходяться у фазі активного синтезу ДНК і постсинтетичної активності (S- і G2-фази клітинного циклу відповідно). Але частина цих клітин під впливом препарату не гинуть, а переходять в «сплячий режим», — перетворюються в LCC. Вчені встановили, що так поводяться клітини зі здоровим (немутантним) геном TP53, який кодує білок-супресор розвитку пухлин.
В процесі експерименту з клітинами раку молочної залози вчені побачили, що LCC-клітини, що утворилися під впливом доксорубіцину, перестали ділитися, однак не були повністю неактивними. У цих клітинах збільшувались лізосоми (органели, що грають роль «клітинного шлунка») і активувалися гени, які зазвичай використовуються лейкоцитами для поглинання патогенних мікроорганізмів.
Більш того, в суміші оброблених і необроблених клітин LCC часто поглинали і переварювали інтактні пухлинні клітини, які не були оброблені доксорубіцином. Це дає сплячим клітинам запас речовин і енергії, необхідний при подальшому переході в активний стан. Вченим навіть вдалося зняти процес поглинання на відео.
При цьому зворотного процесу не спостерігалося: необроблені клітини ніколи не прагнули поглинати LCC. На думку дослідників, інгібування «канібалізму» ракових клітин може поліпшити прогноз виживаності серед пацієнтів, у яких є ракові клітини з немутантним геном Т53.
Джерело: UkrMedia
