Вчені знайшли другий ген «короткого сну»
Дослідники з Каліфорнійського університету, які визначили єдиний (як вважалося раніше) людський ген, що сприяє «природному короткого сну», виявили другий такий же ген — ADRB1, повідомляє прес-служба університету. Про своє відкрите вчені повідомили в журналі Neuron.
Деякі люди намагаються змусити свій організм спати мало — за допомогою кави, таблеток. А у деяких є генетична схильність до короткого сну. Ці люди витрачають на сон всього чотири-шість годин і висипаються. В цьому випадку і говорять про «природному короткому сні».
До 2009 року цей тип сну залишався загадкою. Як відзначають вчені, сон дуже важко вивчати — в тому числі з-за штучних стимуляторів, які дозволяють людям довго не спати. Але 10 років тому команда Ін-Хуей Фу (Ying-Hui Fu), професора неврології з Каліфорнійського університету, виявила, що люди, що успадкували певну мутацію в гені під назвою DEC2, в середньому спали всього 6,25 години на добу. А ті учасники дослідження, у яких не була виявлена мутація, в середньому спали трохи більше восьми годин. Це відкриття дало перші переконливі докази того, що природний короткий сон є — принаймні, в деяких випадках — генетичним. Але ця мутація зустрічається рідко, тому вона могла пояснити лише деякі випадки короткого сну.
Тепер вчені знайшли ще одну причину природного короткого сну. Прорив стався, коли дослідники вивчили одну сім’ю, для членів якої (у трьох поколінь!) Був характерний нетривалий сон — менше шести годин. Однак ні у одного з членів сім’ї не була виявлена мутація гена DEC2. Вчені використовували метод секвенування генома і техніку, відому як аналіз зчеплення генів, яка допомагає точно визначити місце розташування хромосомних мутацій, пов’язаних з певною особливістю, щоб перевірити геном сім’ї. В результаті вони виявили однобуквеним мутацію в гені, відомому як ADRB1, яка, як і мутація в DEC2, була пов’язаний з природним коротким сном.
Прагнучи зрозуміти, як недавно виявлена мутація може привести до короткого сну, дослідники провели серію експериментів на вирощених в лабораторії клітинах і на мишах. Експерименти з клітинами показали, що мутантна форма адренергического рецептора бета-1 — білка, який кодується геном ADRB1 і грає роль в безлічі важливих біологічних процесів, — деградує швидше, ніж здорова версія. А значить, не виключено, що і функціонувати він може по-іншому. Ця гіпотеза була підтверджена в експериментах на мишах.
Дослідники виявили, що ген ADRB1 був сильно експресувати в вароліевом мосту — відділі стовбура мозку, який бере участь в регуляції сну. Вчені використовували оптогенетики, при якій клітини модифікуються таким чином, щоб вони могли активуватися світлом, і направили світло на нейрони в мосту, щоб стимулювати ті нейрони, в яких експресуватися ADRB1. Запуск цих нейронів негайно викликав у сплячих мишей фазу сну, під час якої ці нейрони зазвичай не активні, — демонструючи, що вони сприяють активного дня.
Додаткові експерименти показали, що при мутації ADRB1 нейрони, що сприяють активного, легше активуються. Крім того, у мишей з мутацією ADRB1 було більше нейронів, що сприяють активного, ніж нейронів, що сприяють сну. При такій структурі мозок легше розбудити і він довше не спить.
Хоча люди з мутацією генів DEC2 або ADRB1 сплять менше, вони не страждають від будь-яких несприятливих наслідків для здоров’я, пов’язаних з позбавленням сну. Навпаки, вони більш енергійні і оптимістичні, зазначає керівник дослідження Ін-Хуей Фу.
Джерело: ucsf.edu
